血栓与血管炎症的关系

1、血管炎症可由药物变态反应、化学性因子（如杀虫剂）、吸毒、感染（如外伤、细菌、真菌、霉菌感染、疱疹病毒、乙肝病毒感染、医源性感染、毒虫叮咬等）、组织坏死（如缺血引起的新鲜梗死灶）、变态反应（异常、过高的免疫应答）、异物等因素刺激血管直接引起。    

2、血栓形成的具体过程：血管内皮损伤暴露出内皮下胶原，血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面，被胶原激活后肿胀变形，释出血小板颗粒，颗粒中释出ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子等，使血小板不断在局部黏附形成血小板小堆。同时损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程，凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，后者与受损内膜基质中的纤维连接蛋白结合，使黏附的血小板堆牢牢固定于受损的血管内膜表面成为不可逆的血小板血栓，成为血栓的起始点。由于不断生成的凝血酶、ADP、血栓素A2协同作用，使血流中的血小板不断激活和黏附于血小板血栓上，致其不断增大，由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成旋涡，形成新的血小板小堆。如此反复，血小板黏附形成血小板小梁，小梁周有白细胞黏附。此为血栓的头部，头部下游血流变慢、出现旋涡，导致另一个血小板小梁状的凝集堆形成。血小板小梁间的血液发生凝固，由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充。这一过程反复交替进行，当血栓增大到阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液凝固，成为延续性血栓的尾部。简而言之，血流缓慢甚至停顿、血液凝固性增高、血管内膜损伤都易形成血栓。通常情况下，血栓形成是三者综合作用的结果。

3、炎症与血栓形成之间有复杂的相互促进的交互作用，炎症促进高凝状态, 血栓形成中的产物也促进炎症。

（1）炎症物质促进血栓形成：炎症会增高血浆蛋白的浓度，增加纤维蛋白原的合成。C反应蛋白（CRP）是一种急性炎症反应蛋白, 其水平增高常预示着机体内炎症反应机制的激活。CRP具有诱导单核细胞、巨噬细胞表达组织因子,上调细胞间黏附分子-1、血管内皮细胞黏附分子-1和E选择蛋白,激活凝血系统和补体系统等作用,导致机体凝血纤溶机制失衡,促进血栓形成。炎症介质促进凝血还与膜磷脂翻转有关，在强烈激动剂（胶原、凝血酶等）存在的条件下，血小板反应性增高，并适量地表达在磷脂表面促进凝血。炎症反应引起的补体激活、凋亡和坏死亦可为凝血的启动和扩大提供了磷脂膜表面，从而使肌体处于高凝状态。炎症介质不仅可以通过引起凝血来形成血栓，并且能下调抗凝物质促进血栓形成。

（2）血栓形成中的产物促进炎症：涉及凝血的丝氨酸蛋白酶不仅参与凝血因子的激活，而且通过适当受体参与炎症过程。凝血酶通过增加白细胞的黏附与活化促进炎症反应，刺激内皮细胞释放血小板活化因子（PAF）。凝血酶作用于内皮细胞时使其释放黏附分子“锚定”中性粒细胞，使中性粒细胞对PAF的激活更敏感，释放蛋白酶与活性氧增多，加重对内皮细胞的水解和氧化损伤。血小板被凝血酶活化后释放CD40配体，后者促进白细胞释放组织因子及IL-6与IL-8等炎症介质。由上可知，炎症物质能够促进凝血，凝血过程中的丝氨酸蛋白酶又可以促进炎症。故在血管遭受不利因素刺激时，炎症与凝血相互发生正反馈作用。